Acuta disseminata encephalomyelitis background , fisiopatologia , epidemiologia , xadem

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Encefalomielite acuta disseminata sfondo Acuta encefalomielite disseminata (ADEM) è una condizione infiammatoria demielinizzante immuno-mediata che colpisce prevalentemente la materia bianca del cervello e del midollo spinale. Il disturbo si manifesta come una encefalopatia acuta ad esordio associata a deficit neurologici polifocale ed è di solito auto-limitante. [37, 46, 48] ADEM ha una somiglianza clinica e patologica che colpisce ad altre sindromi acute demielinizzanti (ADS) dell'infanzia, tra cui la sclerosi multipla (SM). ADEM nei bambini è facilmente distinguibili dalle diagnosi alternative sulla base delle caratteristiche cliniche ei risultati di neuroimaging e di laboratorio indagini. Tuttavia, dato che manca di un ADEM specifico identificato marcatore biologico rendering di una diagnosi di laboratorio affidabile, a lungo termine di follow-up è importante in quanto ci sono casi in cui una malattia inizialmente diagnosticati come ADEM è in definitiva sostituito con una diagnosi di SM. [1] L'insorgenza di ADEM di solito si verifica a seguito di una malattia febbrile prodromica chiaramente identificabile o immunizzazione e in associazione con segni costituzionali di primo piano e l'encefalopatia di vari gradi. ADEM è tipicamente una malattia monofasica di bambini in età pre-puberale; considerando che MS è in genere una cronica recidivante e remittente della malattia di giovani adulti. Anomalie di risultati sul cerebrospinale studi immunoglobuline fluido (CSF) sono meno comuni in ADEM. Tuttavia, la divisione tra questi processi è indistinto, suggerendo un continuum clinico. Inoltre, altre condizioni lungo il continuum suggerito includono neurite ottica, mielite trasversa, e neuromielite ottica - entità cliniche che possono verificarsi manifestazioni di uno Stato membro o ADEM. [2] Altri confini dell'ADEM fondono indistintamente con un'ampia varietà di encefalitiche e vasculitiche malattie infiammatorie e monosintomatiche, malattie postinfettive che devono rimanere distinctfromADEM, come l'atassia cerebellare acuta (ACA). Un confine furtherindistinct è condivisa da sindrome di ADEM e di Guillain-Barré, come si manifesta in casi di sindrome di Miller-Fisher e encephalomyeloradiculoneuropathy (EMRN). La suscettibilità a uno ADEM o MS è probabilmente il prodotto di molteplici fattori, tra cui una interrelazione complessa della genetica e l'esposizione ad agenti infettivi e di altri fattori ambientali. Di particolare interesse sono le indicazioni che la suscettibilità a due condizioni è in parte legata all'età. La maggior parte dei casi di ADEM eventualmente verificarsi come risultato di una risposta infiammatoria provocata da infezione pre-puberale con un virus, vaccino, o altro agente infettivo. In genere, le manifestazioni di ADEM si verificano subito dopo questo pre-puberale malattia sistemica febbrile e sono monofasica. In una minoranza di casi, i pazienti con ADEM si verifichi uno o due ricorrenze pre-puberale seguiti da remissione. MS, d'altra parte, di solito si manifesta come una malattia recidivante-remittente in conseguente adolescenza o età adulta, una latenza significativa e inspiegabile di effetto con apparente permanenza della disregolazione immunitaria. Attacchi di MS avvengono senza un prodromo febbrile. Raramente, MS si sviluppa in soggetti pre-puberale andADEMdevelops nei soggetti post-puberale. In casi molto rari, gli individui manifesto pre-puberale ADEM e, dopo lunga latenza, MS in adolescenza. fisiopatologia La sclerosi multipla (SM) e l'encefalomielite acuta disseminata (ADEM) hanno una stretta somiglianza patologico, ogni simile alla patologia della encefalomielite allergica sperimentale (EAE). L'importanza di perivenulare infiammazione delle cellule turno sia la malattia è una caratteristica che è condivisa con molte forme di encefalite, ma demielinizzazione chiazze con la conservazione dei cilindri assoni e la prominenza di cellule microgliali nel essudato infiammatorio non lo sono. La patologia di vari stadi di sviluppo della placca MS è più pienamente caratterizza rispetto alla patologia delle lesioni di ADEM. Questo perché la maggior parte dei pazienti con ADEM recuperare completamente e senza apparente residui patologica. Pochi biopsie sono state ottenute o sottoposti a post-mortem analisi. placche MS sono noti per esibire le caratteristiche di organizzazione, in particolare a margine di placche attive che non si trovano nei casi di ADEM. D'altra parte, le somiglianze patologici generali suggeriscono ma non confermano la possibilità che ADEM è una forma frusta di MS che è in qualche modo efficace e permanente controllato dopo uno, o forse alcuni, attacchi demielinizzanti. I pazienti con grandi lesioni demielinizzanti tumorali simili possono presentare una combinazione di caratteristiche patologiche coerenti sia con la SM e ADEM. La possibile relazione tra queste malattie è ulteriormente supportata dalla somiglianza delle manifestazioni cliniche in entrambi malattia e lo sviluppo di SM durante l'adolescenza in una piccola minoranza di pazienti che hanno avuto attacchi tipici ADEM nel primo decennio di vita. Le somiglianze fisiopatologici di queste malattie suggeriscono che la costituzione immunologico dei soggetti suscettibili è in qualche modo permissivo di ADEM, MS, o entrambi e che il grado di sensibilità può descrivere un gradiente per quanto riguarda la gravità e il rischio di recidiva. La soglia per un incontro iniziale di demielinizzante malattia può essere determinato dalla combinazione di questa costituzione immunologico e la natura di un determinato stimolo antigenico; la probabilità di recidiva può essere determinata dalla fertilità di quella costituzione per la persistenza di immuno-disregolazione. Immuno-disregolazione in MS o ADEM può consistere di risposte che sono inadeguate, troppo esuberante, o la combinazione di entrambi. Se un continuum fisiopatologico tra Stati membri e ADEM esiste, ottenendo una migliore comprensione del modo in cui gli individui sensibili per ADEM sono in grado di portare una risposta immuno-dysregulative monofasico o temporaneamente ricorrente sotto il controllo permanente è di evidente importanza. I casi con caratteristiche che ricadono nella zona indeterminato di questo continuum, come quelli che potrebbero essere etichettati ADEM multifasico, rappresentano una sfida importante per la classificazione precisa. In alcuni di questi casi, opportunamente accredito il sistema immunitario con compensazione tardiva ma permanente può essere importante, evitando così la diagnosi inadeguato di MS, gravido come cioè con conseguenze psicosociali. I meccanismi di queste malattie demielinizzanti rimangono completamente sconosciuto, nonostante la straordinaria ricchezza e la complessità delle anomalie immunologiche che sono stati identificati dopo più di un secolo di studi clinici, patologici, e di laboratorio. osservazioni sperimentali hanno dipendeva in gran parte EAE, un modello di ricerca che può essere più interessante ADEM di MS. Tuttavia, la possibilità di provocare demielinizzazione spontaneamente ricorrente con questo modello supporta ulteriormente il concetto che ADEM e MS rappresentano un continuum. Studi di base hanno dimostrato che, nelle prime fasi di infiammazione, sia MS e ADEM sono suscettibili di essere mediato da cloni stimolati di cellule T helper di allergia alle auto-antigeni, come proteine ​​della mielina. Alcuni studi hanno anche identificato autoanticorpi del siero a varie proteine ​​della mielina che aiutano a differenziare ADEM da MS. In particolare, ADEM sembra essere caratterizzata da anticorpi IgG di classe a commutazione, supportando l'ipotesi di una risposta immunitaria antigene-driven nei casi ADEM; considerando che, casi di SM sono caratterizzati da siero autoanticorpi IgM. [49] Il complesso conseguente cascata infiammatoria comporta l'azione locale di citochine e chemochine nonché chemiotassi linfochine indotta di altri mediatori cellulari dell'infiammazione (ad esempio, altre linee cellulari T, cellule B, microglia, fagociti). differenze patogenetici della SM e ADEM possono sorgere in parte a causa delle differenze nei dettagli riguardanti citochine e chemochine pro-infiammatorie e anti-infiammatorie. Interleuchina (IL) -1beta, Il-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, interferone (IFN) - gamma, fattore di necrosi tumorale-alfa, e macrofagi infiammatori proteina-1 - beta sono significativamente elevati nel liquido cerebrospinale rispetto al CSF di controlli. fattore stimolante le colonie di granulociti mostra una vista in elevazione particolarmente colpire quanto 38 volte maggiore concentrazione rispetto si trova nel CSF da soggetti di controllo. Aumenti di IFN-gamma, IL-6 e IL-8 sono state significativamente correlata con conta delle cellule CSF e la concentrazione di proteine ​​in soggetti con ADEM. Il modello di elevazione citochine suggerisce che ADEM coinvolge attivazione dei macrofagi, cellule microgliali, e vari Th (T helper) -1 e cellule Th2. [3] Inoltre, nel 2006, Franciotta et al hanno dimostrato che gli adulti con ADEM hanno concentrazioni di CSF più elevati di chemochine che reclutano o attivano i neutrofili (CXL1 e CXL7), monociti (CCL3 e CCL5), le cellule Th1 (CXCL10), e le cellule Th2 (CCL1, CCL17 e CCL22) rispetto ai controlli normali sani. [4] Inoltre, le concentrazioni di ADEM-associati di alcuni di questi neutrofili (CXL7 neutrofili attivatore e la CL1, CCL17, e attivatori CCL22 Th2) sono più alti nel liquor da individui con ADEM rispetto a quelli con SM. D'altra parte, le concentrazioni di CSF del CCL11 chemochina è minore negli adulti con SM che nel CSF da adulti con ADEM o nei controlli normali. Le concentrazioni di citochine CSF Th1 / Th2 non erano significativamente differenti negli adulti con SM, quelli con ADEM, o nei normali controlli sani. Non ci sono differenze significative nelle concentrazioni sieriche di citochine o chemochine sono stati notati nei 3 gruppi di adulti. Questi risultati sollevano la possibilità che le concentrazioni chemochine elevate potrebbero servire come biomarcatori per ADEM e che essi possono fornire le chiavi per comprendere la natura e le differenze nella patogenesi di ADEM e MS. Disturbi della barriera emato-encefalica è probabile che sia un evento importante. L'elaborazione di anticorpi si verifica, ma rimane di significato incerto. In particolare, più i ricercatori hanno dimostrato la presenza di anticorpi IgG sieriche alla mielina oligodendrociti glicoproteina (MOG) nel 40% dei bambini con ADEM, [51, 52, 53] se questi anticorpi non sembrano essere specifici per ADEM. Ancora la presenza di anticorpi anti-MOG in ADEM può influenzare la natura e il decorso della malattia. Un recente studio ha dimostrato che i pazienti ADEM MOG-positivi hanno maggiori probabilità di avere grandi, bilaterali e diffuse lesioni e longitudinalmente vasta mielite trasversa alla risonanza magnetica e sono più probabilità di avere un esito clinico favorevole rispetto ai pazienti ADEM MOG-negativi. [49] Epidemiologia Frequenza Il programma di sorveglianza pediatrica canadese per le sindromi demielinizzanti acute (ADS) in soggetti di età inferiore ai 18 anni ha scoperto che in 219 casi canadesi individuati, ADEM ha rappresentato il 22% delle diagnosi. Questo studio ha generato una stima di incidenza della malattia canadese di 0,9 per 100.000 per gli annunci, mentre i casi di ADEM manifesta un'incidenza annuale di 0,2 / 100.000. [5] i tassi di incidenza più alti sono stati riportati a San Diego County a 0,4 / 100.000 all'anno. [55] Se l'aumento dei casi di SM ad aumentare la distanza dall'equatore vale anche per ADEM è sconosciuta. L'incidenza stagionale del ADEM in America del Nord picchi nei mesi invernali e primaverili. [55, 54] Alcune forme gravi di ADEM, come quelle che si verificano a seguito del morbillo e della grave variante emorragica chiamato emorragica leucoencefalopatia acuta (AHLE) sono probabilmente meno comunemente incontrati di quanto non fossero prima della vaccinazione diffusa contro il morbillo e altri ex malattie comuni e potenzialmente gravi che possono servire come trigger per ADEM / AHLE. Pochi studi hanno fornito dati di incidenza di altri paesi, così poco si sa circa verificarsi in tutto il mondo. I dati provenienti dalla Germania citare un tasso di incidenza di 0,07 per 100.000, [56] mentre i dati provenienti dal Giappone mostrano un'incidenza di 0,64 per 100.000 per anno. [57] I fattori genetici, la prevalenza di patogeni infettivi, lo stato di immunizzazione, il grado di pigmentazione della pelle, la dieta, e altri fattori possono influenzare il rischio. La mortalità / morbilità Sebbene studi precedenti suggeriscono un tasso di mortalità del 10%, i dati su cui si basano tali stime sono state ottenute in epoche durante le quali il morbillo è stato diffuso, tecniche di terapia intensiva erano relativamente primitive, e le terapie anti-infiammatori erano inadeguate. In precedenza, decessi si sono verificati in pazienti con AHLE, una grave variante ADEM, che è diventato meno comune in quanto i bambini hanno ricevuto l'immunizzazione di molte malattie comuni di infanzia. Attuali tassi di mortalità acuta sono probabilmente meno del 2%, costituiti in genere da casi con fulminante mielite trasversa cervicale o rigonfiamento del cervello. I bambini di età inferiore ai 2 anni sono particolarmente soggetti a tali presentazioni gravi. [37] Cfr l'immagine qui sotto. Fatal ADEM-correlato mielite trasversa in 13 mesi. Questa è l'immagine del mesencefalo NON del midollo cervicale RACCOMANDA l'eliminazione di questo e aggiungere un'immagine del midollo cervicale COLPITI DA MIELITE TANSVERSE ADEM CONNESSE Morbilità comprende prevalentemente visive, motorie, autonomo, e deficit comportamentali / intellettuale e l'epilessia. Sulla base dei dati esistenti, il recupero completo si verifica in circa il 57-92% dei pazienti. Residui deficit neurologici focali rimangono nel 4-30%. [54, 47, 58, 60, 61, 62, 55, 63, 85] deficit neurocognitivi dopo sindromi demielinizzanti acute stanno ricevendo più attenzione, come anche i bambini che hanno un apparente recupero completo dopo ADEM hanno dimostrato deficit sottili su anni di test neuropsicologici formale dopo l'evento sentinella. [65] Inoltre, questi problemi psichici e comportamentali sono variabili a seconda dell'età del bambino al momento di esordio della malattia. Ci può essere un maggiore impatto sul comportamento e l'intelligenza in quelli con un ADEM insorgenza di età inferiore ai 5 anni di età. [64] Anche se raro, adulto-insorgenza ADEM, se correttamente diagnosticata, sembra avere risultati simili e una prognosi in genere favorevole. [39] Corsa Il concetto scientificamente impreciso di razza non si presta facilmente alle discussioni di ADEM. In (RSR) serie di più di 150 casi l'autore, il rapporto tra la pelle chiara alle persone dalla pelle scura che hanno qualche contributo di materiale genetico da individui che hanno lasciato l'Africa negli ultimi 5 secoli è di circa 6: 1. Nel primo gruppo, l'elemento di eredità africana degli ultimi 5 secoli si presume piccola ma è in realtà sconosciuta. ADEM si trova in tutti i gruppi etnici e le razze; bias di rinvio complica ogni valutazione di relativa diffusione. Indipendentemente dalla razza, il grado di pigmentazione della pelle influenza direttamente lo stato della vitamina D in ogni individuo. [66] Diversi studi hanno implicato la carenza di vitamina D come fattore di rischio che contribuisce per la sclerosi multipla, [70, 68, 67] anche se questi studi non sono stati eseguiti entro coorti ADEM. Sesso Anche se non netta predominanza di genere è stato identificato, una manciata di coorti ADEM hanno riportato una predominanza po 'di sesso maschile. [5, 54, 85] In (RSR) serie di più di 150 casi l'autore, il rapporto dei ragazzi alle ragazze è di 1,3: 1. Questi dati sono in opposizione alla forte preponderanza femminile evidenziate nel sclerosi multipla. Età Più del 80% dei casi di infanzia si verificano in pazienti di età inferiore a 10 anni, con un range di età media di 5 a 8 anni. [47, 63, 71]. Un po 'meno del 20% dei casi si verifica nella seconda decade di vita. L'incidenza in età adulta non è chiaro, che rappresentano meno del 3% dei casi riportati; tuttavia, si sovrappongono diagnostica con SM può portare alla sottostima della prevalenza negli adulti. [39] casi ad insorgenza nell'età adulta di particolare gravità sono riconosciuti sulla base della biopsia. Questi casi possono manifestarsi molto grandi lesioni della sostanza bianca che coinvolgono, come è il caso con i casi esordio infantile, la giunzione grigio-bianco del proencefalo. J Nicholas Brenton, MD assistente professore di pediatria e neurologia, University of Virginia School of Medicine Disclosure: nulla da rivelare. Robert Stanley Rust, Jr, MD, MA Thomas E Worrell Jr Professore di Epilettologia e Neurologia, co-direttore del FE Dreifuss Child Neurology e l'epilessia cliniche, Direttore, Bambino Neurology, University of Virginia School of Medicine; Presidente eletto, Child Neurology sezione, American Academy of Neurology Disclosure: nulla da rivelare. Specialità Editor Consiglio Francisco Talavera, PharmD, PhD Adjunct Assistant Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy; Editor-in-Chief, Medscape Drug Reference Disclosure: Ricevuto stipendio da Medscape per l'occupazione. per: Medscape. Glenn Lopate, MD Professore Associato, Dipartimento di Neurologia, Divisione di Malattie Neuromuscolari, Washington University School of Medicine; Consulenza del personale, Dipartimento di Neurologia, Barnes-Jewish Hospital Disclosure: nulla da rivelare. Tarakad S Ramachandran, MBBS, MBA, MPH, FAAN, FACP, FAHA, FRCP, FRCPC, FRS, LRCP, CPRM, MRCS professore emerito di Neurologia e Psichiatria, professore clinico di Medicina, professore clinico di Medicina di Famiglia, professore clinico di Neurochirurgia, State University di New York Upstate Medical University; Neuroscienze Direttore, Dipartimento di Neurologia, Crouse Irving Memorial Hospital Disclosure: nulla da rivelare. Christopher Luzzio, MD Clinical Assistant Professor, Dipartimento di Neurologia, Università del Wisconsin a Madison Facoltà di Medicina e Sanità pubblica Christopher Luzzio, MD è un membro delle seguenti società mediche: American Academy of Neurology Disclosure: nulla da rivelare. Alper G. encefalomielite acuta disseminata. J Child Neurol. 27 novembre 2012 (11): 1408-1425. [Medline]. Huppke P, K Rostasy, Karenfort M, Huppke B, Seidl R, Leiz S, et al. Encefalomielite acuta disseminata seguito da ricorrenti o monofasico neurite ottica nei pazienti pediatrici. Mult Scler. 2012 Novembre 5. [Medline]. Ishizu T, Minohara M, Ichiyama T, et al. profili CSF citochine e chemochine in encefalomielite acuta disseminata. J Neuroimmunol. 2006 giugno 175 (1-2):. 52-8. [Medline]. Franciotta D, E Zardini, Ravaglia S, et al. Citochine e chemochine nel liquido cerebrospinale e nel siero dei pazienti adulti con encefalomielite acuta disseminata. J Neurol Sci. 2006 Settembre 25. 247 (2): 202-7. [Medline]. 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